治疗白癜风的专科医院 https://jbk.39.net/yiyuanzaixian/bjzkbdfyy/尼安德特人是一个已灭绝的人类群体，他们是与现代人关系最亲近的演化亲戚。已知最古老的尼安德特人距今已有超过40万年的历史，在大约4万年前就灭绝了。他们曾住在欧洲、中东、中亚和西伯利亚西部。
散落在世界各地的人类基因组中，我们可以发现尼安德特人血统的遗迹。在某些情况下，它赋予了个体对疾病的恢复力，或者是一个独特的脑型，但还有少数人似乎继承了尼安德特人敏感的一面——容易感觉到疼。
疼痛是通过特殊的神经细胞介导的，当潜在的有害物质影响到我们身体的某个部位时，这些神经细胞就会被激活，它们有一个特殊的离子通道，在把疼痛信号发送给大脑的过程中起着关键作用。该离子通道与尼安德特的一个基因变体有关。
北京时间7月24日，发表在《CurrentBiology（当代生物学）》上的一项新研究中，一个国际科学家团队表明，遗传这种特殊变体的人会更容易感觉到疼。
由于已经有几种高质量的尼安德特人基因组，研究人员可以识别出许多他们身上存在的遗传变化以研究其生理影响，并观察它们在今天人类身上发生的后果。
通过对包含50万个现代英国基因组数据库的搜索，研究人员发现大约0.4%的人仍然携带该变体的副本，并证实：携带这种基因的人比普通人更容易出现疼痛症状。
研究人员表示，随着测序技术的进步，他们揭示了尼安德特人DNA中前所未有的细节，这是在最近几年才得以完成的工作。
在该团队破译的序列中，有一个基因负责制造一种名为Nav1.7的蛋白质，位于神经细胞膜内的Nav1.7起着钠离子通道的作用。
研究人员发现，在尼安德特人基因组中编码NaV1.7蛋白的SCN9A基因发生了突变，会改变蛋白质中的三个氨基酸。而且，几乎所有的尼安德特人都有这三种突变，这暗示着该基因在他们的群体中普遍存在。为了确定这些变化是否会对Nav1.7的功能造成很大影响，研究人员将序列插入青蛙卵和人类肾脏组织中。
结果显示，将任何一种氨基酸换掉都没有产生什么影响，但这三个变化加在一起，使Nav1.7变成了一个触发性通道，能比未突变形式更快地触发疼痛冲动。
进化遗传学家发现，一些具有极其罕见的基因突变使蛋白质失活的人不会感到疼痛，而其他变化会使人容易患慢性疼痛。
SCN9A变体的地理分布和亲缘关系。图片来源：CurrentBiology
最终，研究人员确定钠通道Nav1.7对于周围疼痛途径的产生和传导至关重要。
该研究共同通讯作者、德国马克斯普朗克进化人类学研究所的进化遗传学家HugoZeberg说：“人们把它描述成一个音量旋钮，在神经纤维中设置疼痛感的程度。”
尽管有迹象表明，尼安德特人的Nav1.7基因与现代人疼痛感的增加有关，但研究结果并不能告诉我们尼安德特人的感受，更不用说这个基因序列最初是如何进化的了。
疼痛是一种复杂的现象，它涉及一系列负责各种过程的基因，细微的差异增强了一些人的感觉，而另一些人却几乎消除了任何形式的不适。
鉴于在尼安德特人的牙菌斑中发现了止痛药的证据，研究人员非常确定尼安德特人能感到不适。受伤的迹象在尼安德特人身上也很常见，同时也有明显的迹象表明，他们非常小心地照顾体弱的同伴，使他们恢复健康。
因此，如果我们可以自由地进行一些推测，那么不难想象，对于我们这些矮胖的远古人类表亲，在一些相当残酷的环境中面对创伤时，加大疼痛的旋钮可能会派上用场。
尼安德特人可能会让自己更早地休息，也许依靠一个坚固的家庭网络来帮助他们迅速痊愈，而不是通过行走来对抗受伤的肢体或是使受感染的牙齿进一步发炎。
在尼安德特人基因组的其他部分寻找线索可以告诉我们更多关于他们是如何生活的。深入了解其基因也能让我们更清楚地了解我们自己的历史。
可惜尼安德特人消失了。他们本可以教会现代人如何与敏感相处。
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